Genene styrer isjiassmerter

Skiveprolaps i korsryggen er en vanlig årsak til isjiassmerter. Slike smerter kan være relatert til mekanisk trykk på nerverøttene, men også til en betennelsesreaksjon utløst av prolapset. Hvor stort smerteproblemet blir, og hvordan dette påvirker de daglige gjøremål, varierer mye fra person til person. Hvorfor det er slik vet vi ikke sikkert, men deler av forklaringen kan ligge i genene. I avhandlingen «Disc herniation, inflammatory mediators and lumbar radicular pain» har Aurora Moen derfor valgt å studere sammenhengen mellom gener, betennelsesfremmende faktorer og utvikling av isjiassmerter. Både forsøk på dyr og observasjoner av pasienter inngår i arbeidet.

Forsøkene utført på rotter viser at betennelsesreaksjonen utløst av prolapsvevet gir en vedvarende økning i nervecelleaktiviteten i smertebanene til hjernen. Videre viser disse dataene økte uttrykk av både IL-1, IL-6, TNF, CSF-1 og FasL. Dette er stoffer som fremmer betennelse. Hos pasienter med isjiassmerter ble det også funnet høye nivåer av mange betennelsesfremmende proteiner i blodet. Videre ble det vist at isjiaspasienter med genetiske varianter relatert til ett økt utrykk av IL-1 (et betennelsesfremmende protein) hadde mer smerte og dårligere prognose det første året etter skiveprolaps.

Til slutt ble det vist at en ny gruppe små molekyler som regulerer genuttrykk, såkalte mikroRNA, også blir oppregulert i prolapsvevet hos rotter. Dette nye sporet ble fulgt opp videre hos pasientene. Disse dataene viste at pasienter med høye nivåer av mikroRNA (miR-223) etter skiveprolaps hadde en bedre prognose enn de med lavere nivåer. Hvordan disse mikroRNAene egentlig virker, og om de kan tenkes å hemme betennelse, er foreløpig ikke undersøkt.

Studien viser at betennelsesfremmende gener trolig kan påvirke sykdomsforløpet etter skiveprolaps.